LES VITAMINES

I Définition:

 

Les vitamines sont des substances très hétérogène mais définies selon 4 critères:

1. Substances organiques
2. Sans valeurs énergétiques
3. Elles sont nécessaires a l’organisme  à des doses infinitésimales(mg –µg)
4. L’organisme ne peut les synthétiser

Remarques :

1. Vitale : vie amine : molécule organique

2. Ne pas confondre vitamines et oligoéléments (qui ne sont pas organiques )

II. Nomenclature et Classification des vitamines :

A. Nomenclature :

Au départ et au fur et a mesure de leurs découvertes, la composition chimique des vitamines était partiellement ou totalement méconnue on a pris l’habitude de les désigner par des lettres de l’alphabet.

Actuellement on les désigne essentiellement par leur nom chimique .

B. Classification :

Les vitamines sont classées selon un seul critère qui est la SOLUBILITE

Donc nous avons deux formes :

1. Les vitamines liposolubles :qui sont absorbées au même temps que les graisses et qui peuvent être stockées de manière prolongée.(A,D,E,K,F).
2. Les vitamines hydrosolubles: qui a l’exception de la vitamine B12 ne peuvent pas être stockées de manière prolongée et donc les apports excédants sont éliminés dans les urines

III. Métabolisme :

L’apport de vitamines se fait au travers de l’alimentation .

Les vitamines sont absorbées dans l’intestin grêle, principalement au niveau du duodénum et du jéjunum.

Seules la vitamines C et la vitamine B12 sont absorbées au niveau de l’iléon

La vitamine K2 est absorbée au niveau du colon.

IV. Sources vitaminiques :

1) Vitamines hydrosolubles :

On les retrouve dans les légumes frais ,les fruits ,les semences, le lait et les organes d’animaux tels que : le cœur, le foie .

2) Vitamines liposolubles :

Elles sont surtout rencontrées dans les huiles de foie de poisson et d’autres animaux de boucherie , dans le lait, le beurre, les carottes.

Remarques : Il existe d’autres sources vitaminiques :

1. Le 7 déshydrocholestérol (au niveau du derme) transformé par UV en vitamine D3.
2. La vitamine K2 est transformée par la flore intestinale
3. La vitamine PP dont les 2/3 sont synthétisés par l’organisme a partir du tryptophane.

V. Conservation :

1. Les vitamines hydrosolubles ont tendance a s’éliminer lors d’un stockage trop prolongé ou d’un trempage long et répété dans l’eau : exemple (les salades )
2. Les conserves alimentaires sont souvent stérilisées par une chaleur sèche (110° à 115°C) pendant une heure :

•          La vitamine PP(B3) résiste à la chaleur.

•          Il y’a une perte considérable en vitamine C.

•          Légère diminution des autres vitamines .

3. La congélation ou surgélation modifie très peu la teneur en vitamine

VI. Absorption et élimination des vitamines :

A. Absorption :

1) Vitamines liposolubles :

leur absorption est en relation étroite avec celle des graisses neutres et du cholestérol.

                 

Remarques :

Il y a risque d’hypervitaminose des vitamines liposolubles (métabolisme lent). Cette

hypervitaminose concerne essentiellement deux vitamines qui sont la vitamine A et la vitamine D.

Toute diminution de l’absorption des lipides entraîne une diminution de l’absorption des vitamines  liposolubles, les deux vitamines les plus sensibles à ce trouble sont les vitamines E et K.           

2) Vitamines hydrosolubles :

Leur absorption nécessite des transporteurs spécifiques.

Cette absorption est maximale au niveau du jéjunum ; elle est minimale au niveau de l’iléon.

3) Cas particulier de la vitamine B12 :

Différente des autres pour deux raisons :

1. L’absorption de la vitamine B12 se fait dans la partie terminale de l’iléon.

2. La vitamine B12 nécessite pour être absorbée, une glycoprotéine fabriquée par la paroi de l’estomac appelée facteur intrinsèque.

Dans certaines pathologies telles la gastrite atrophique ou en cas de gastrectomie, il y a carence en vitamine B12.

B. Élimination :

1) Les vitamines liposolubles :

Elles subissent une glucurono-conjugaison hépatique et sont excrétées par voie urinaire ou biliaire (élimination plus lente donc risque d’hypervitaminose).

2) Les vitamines hydrosolubles :

Elles sont éliminées par voie rénale soit sous forme inchangée ou sous forme de métabolite. Elles peuvent être aussi éliminées par la sueur.

Remarque : Concernant les vitamines hydrosoluble, il n’y a pas de risque d’hypervitaminose.

VII. Fonctions biochimiques des vitamines :

A. Fonction coenzymatique :

Il s’agit essentiellement des vitamines du groupe B, des vitamine C,E et K.

Enzyme = apoenzyme (protéine)+ coenzyme = holoenzyme.

Le coenzyme est de nature organique mais non protéique (thermostable), c’est à ce niveau qu’interviennent beaucoup de vitamines comme coenzymes pour assurer le bon fonctionnement de l’enzyme.

Si le coenzyme est liée par une liaison covalente à l’enzyme, le coenzyme est appelé groupement prosthétique.

Si par contre la liaison est faible, facilement dissociable de l’apoenzyme, on parle de « coenzyme vrai ».      

Exemple de coenzymes : (vitamine précurseur de coenzymes)

1) La thiamine ou vit B1:

dont la forme active est la thiamine pyrophosphate (TPP). Le TPP intervient dans les réactions de décarboxylation oxydative des cétoacides : les deux principaux sont ‘l’acide a cétoglutarique’ et ‘l’acide pyruvique’.   

2) La vitamine B2 ou riboflavine :

Elle est le précurseur de deux coenzymes : « la flavine mononucléotide » FMN et « la flavine adénine dinucléotide » FAD.

Ces coenzymes font partie des coenzymes d’oxydoréductionet qui interviennent dans le cycle de Krebs et dans la chaîne respiratoire, ils interviennent aussi comme groupements prosthétiques des flavoprotéines dans la b oxydation des acides gras. 

Le FAD est le coenzyme de la xanthine oxydase qui intervient dans le catabolisme des purines.

3) La vitamine PP (B3) ou niacine :

Précurseur de deux coenzymes, la « nicotinamide adénine dinucléotide » NAD et la « nicotinamide adénine dinucléotide phosphate » NADP.

Ces deux coenzymes ont des propriétés spectrales très utiles pour le dosage des activités enzymatiques. Ils absorbent dans l’UV à 260 nm mais seules leur formes réduites absorbent à 340nm.

NAD et NADP ont la propriété d’être alternativement oxydés et réduits, ce qui leur confèrent le rôle d’accepteur ou de donneur d’hydrogène H+ dans de nombreuses déshydrogénases.    

 - Le NAD intervient essentiellement dans les réactions de catabolisme qui est une propriété génératrice d’énergie, au cours desquelles il est réduit en NADH,H+.

- Au contraire, le NADP se trouve le plus souvent au cours des réactions métaboliques, consommatrices d’énergie (biosynthèse des acides gras).

- Le NADP ( oxydé ) intervient dans le cycle des pentoses phosphate. La conséquence est la régénération du NADPH,H+.        

4) La vitamine B5 ou acide pentothénique :

C’est le précurseur du coenzyme A qui est indispensable à la vie cellulaire.

L’acétyl coenzyme A est la réunion d’un acide acétique et le coenzyme A.

Cet acétyl CoA se trouve dans un carrefour métabolique très important qui concerne les glucides et les lipides.

Le coenzyme A intervient dans la biosynthèse des acides gras, des stérols et des stéroïdes.       

5) La vitamine B6 ou pyridoxine :

La forme active est le « phosphate de pyridoxal » qui est de façon générale le coenzyme des enzymes du catabolisme des acides aminés, à savoir :

A- Réactions de transamination : les enzymes sont des amino-transférase.

B- Réactions de décarboxylation : les enzymes sont des décarboxylases.

C- Réactions de désamination : les enzymes sont des désaminase.        

6) La vitamine H ou biotine (B8) :

La forme active est la carboxybiotine, c’est l’agent fondamental de la carboxylation.

Exemple :

-          La carboxylation de l’acide pyruvique en acide oxaloacétique.

-          La réaction de synthèse des acides gras, carboxylation de l’acétyl en malonyl CoA. 

7) La vitamine B9 ou acide folique :

La forme active de l’acide folique est l’acide tétrahydrofolique  ( THF ).

Ce coenzyme est le substrat commun à tous les coenzymes qui participent au transfert des groupements monocarbonés tels le groupement méthyle ou hydroxy méthyle.

Le transfert des groupements monocarbonés servent à la biosynthèse de la méthionine des purines et des acides nucléique (ADN et ARN).        

8) La vitamine B12 ou cobalamine :

Elle a deux formes actives :

-          La méthylcobalamine (cytoplasmique) qui intervient dans la conversion de l’homocystéine en méthionine, dans la conversion du méthyle THF en THF.

-          La 5’désoxyadénosyl cobalamine (mitochondriale) qui permet la conversion du malonyl CoA en succinyl CoA (voie oxydative des acides gras)  

9) La vitamine C ou acide ascorbique :

Elle agit comme antioxydant.

Elle intervient au niveau de la chaîne respiratoire.

Au niveau de l’hydroxylation de la proline (formation du collagène).

Elle intervient aussi au niveau de la biosynthèse de la noradrénaline.

10) La vitamine K (Menadione,phylloquinone) :

Vitamine K1:vit d’origine végétale;K2 vit d’origine animale).

Indispensable au maintien à des niveaux normaux de certains facteurs de la coagulation, il s’agit des facteurs II, VII, IX et X.

Ces facteurs sont fabriqués par le foie sous forme inactives leur transformation en forme active nécessite l’action d’une carboxylase qui utilise la vitamine K comme cofacteur.

   

11) La Vitamine E (Tocophérol) :

La forme active est l’α tocophérol.

Elle n’agit pas comme coenzyme mais plutôt comme un antioxydant puissant qui protège les membranes cellulaires (lipides), les lipoprotéines et les autres vitamines liposolubles. C’est aussi une vitamine de la fertilité.

 

B. Fonction de type hormonal :

Il y a deux types de vitamines :

1) La vitamine D : D2(Ergocalciferol);D3(cholecalciferol).

La forme active est le ‘1,25 dihydroxycholécalciférol’. La première hydroxylation en 25 est hépatique,elle aboutit au 25 hydroxycholécalciférol qui est la forme circulante qui subira une deuxième hydroxylation au niveau rénal Pour,donne la forme active. 1,25 dihydroxycholécalciférol’

Le 1,25 dihydroxycholécalciférol s’appelle ‘calcitriol’, il se lie à un récepteur nucléaire.

La fonction principale est l’absorption du Calcium au niveau de l’entérocyte, la fonction secondaire est la fixation du Calcium sur l’os.

Si on augmente la dose en vitamine D cela va entraîner une diminution du calcium fixé au niveau de l’os.     

2) La vitamine A ou rétinol :

Agit à différents niveaux, principalement :

Ø       Maintien de la vision crépusculaire par la synthèse d’un pigment appelé ‘RHODOPSINE’ au niveau des bâtonnets de la rétine, celui-ci résulte de l’association d’une protéine ‘l’opsine’ et un isomère du rétinol, le ’11 cis rétinol’.

Ø       Régulation de l’expression génétique et la différentiation cellulaire, elle peut ainsi avoir un effet anticancéreux.

Ø       Elle intervient également dans le phénomène de glycosylation, d’où son usage en thérapeutique (acide rétinoïque) contre les lésions dermatologiques dues à l’acné.          

  

VIII. Autres vitamines :

1) La vitamine F :

C’est une vitamine liposoluble constituée par des acides gras insaturés.elle permet de lutter contre l’accumulation de cholestérol dans les artères, elle permet de brûler les graisses saturées et améliore la santé de la peau.

2) La vitamine P :

On la trouve dans de nombreux agrumes  sous formes de substances hydrosolubles associées à la vitamine C surtout dans la peau d’orange.elle participe a la formation  de collagène, a la résistance des vaisseaux sanguins et associée a la vit C ,elle est utilisée dans de nombreuses infections.

IX. Notion d’hypovitaminose

A. Étapes de la constitution de la vitamino-déficience :

1- Diminution des réserves vitaminiques de l’organisme.

2- Apparition des signes biologiques

3- Apparition de manifestations cliniques non spécifiques amaigrissement, anorexie, asthénie, insomnie et irritabilité.

4- Si la carence persiste, il y a apparition de manifestations cliniques spécifiques qui peuvent être parfois irréversibles. 

Exemple :

-          Troubles cutanés (déficit en vitamines B)

-          Carence importante et prolongée en vitamine C « Scorbut » ou maladie des gencives, chez l’enfant il est appelé maladie de Bar Pow.

-          La carence importante et prolongée en vitamine B1 peut faire apparaître la maladie « Béribéri » caractérisée par une polynévrite avec troubles neurologiques et, parfois, une atteinte cardiaque.

-          En cas d’hypovitaminose D, il apparaît un « Rachitisme ». Chez l’enfant, il s’agit du rachitisme carentiel. Chez l’adulte, on parle « d’ostéomalacie ».             

- l’hypovitaminose A provoque un retard d’adaptation à la vision nocturne (crépusculaire). À un stade avancé, si la carence persiste, il s’installe une anomalie irréversible de la cornée appelée « Xérophtalmie » (sécheresse et opacité de la cornée). La xérophtalmie se transforme en « Kératomalacie » qui entraîne la cécité.  

B. Causes des carences vitaminiques :

1- Carences d’apport : Pauvreté, anorexie, tabou réductionnel (régime végétarien par exemple), trouble de l’absorption intestinale.  

2- Carences relatives : lactation et grossesse ( vit B3, B6, B9, B12 et A), maladie infectieuse ( vit C et A), période de croissance, traitement médicamenteux (antibiotique)…

3- Augmentation de l’élimination des vitamines : Par augmentation de la diurèse, ou par hypersudation.

4- Les autres causes de carences :

a- Les antivitamines :

L’avidine : protéine thermosensible du blanc d’œuf, l’avidine forme un complexe avec la biotine au niveau de l’intestin, ce qui empêche son absorption.

La thiaminase : enzyme qui détruit la thiamine, elle se trouve dans la chair crue de certain poisson d’eau douce. Elle est également produite par une bactérie qui s’appelle Bacilus thiaminolyticus.

   

b- Le déséquilibre de la ration alimentaire :

-          L’augmentation des acides gras insaturés dans la ration alimentaire augmente les besoins en vitamine E.

-          Un régime hyperprotidique, augmente les besoins en vitamine B6.

-          Un régime hyperglucidique, augmente les besoins en vitamine B1.

-          En cas d’alcoolisme (éthylisme chronique), il y a un besoin accrû en vitamine B1, mais aussi pour les autres vitamines.           

c- La vitamino-dépendance :

Le coenzyme est présent en quantité suffisante (pas de carence) mais l’anomalie se situe au niveau du site de liaison avec l’apoenzyme. Ceci entraîne des pathologies qui régressent après administration de fortes doses de la vitamine concernée.